Optik ve Optisyenlik Hakkında Tüm bilgiler Burada

Çevrimiçi öğrenme ve öğretme için lider bir pazar yeri platformuyuz. En popüler içeriklerimizden bazılarını keşfedin ve yeni bir şeyler öğrenin.
Blog Kategorileri
Yazılım
2
Yazılım ile ilgili herşey
KPSS
2
Kpss ile ilgili herşey
Göz Hastalıkları
7
Göz ve Görme Kusurları Hakkında Bilgiler
Arama Yap
Popüler Kategoriler
Göz Hastalıkları
7
Göz ve Görme Kusurları Hakkında Bilgiler
Yazılım
2
Yazılım ile ilgili herşey
KPSS
2
Kpss ile ilgili herşey Tüm Kategoriler
En Son Eklenen Blog
HİPERMETROPLAR İLE MİYOPLAR NASIL GÖRÜR?
HİPERMETROPLAR İLE MİYOPLAR NASIL GÖRÜR?
HİPERMETROPİ NEDİR?Hipermetrop, göze gelen ışınların ağ tabakanın ( retinanın) arkasında odaklanması sonucu meydana gelen bir göz kusurudur. Hipermetroplar uzağı gorebilirken, yakındaki nesneleri net göremezler. Hipermetrop bir hastalık değil, göze gelen ışığı kırma kusurudur. Hipermetropi için gözlük ve kontakt lensin yanı sıra, lazer ve göz içi mercek tedavileri kullanılır.Hipermetroplar nasıl görür?Yakını bulanık, uzağı ise net görür. Ancak 40 yaşına doğru veya hipermetrop derecesi yüksekse, uzak görüş de net değildir.Belirtileri nelerdir?Yakını göremeyen kişiler okurken harf veya satırları kaydırırlar, harfleri iç içe geçmiş gibi görürler. Uzun süreli okumalardan sonra göz çevrelerinde ve başlarında ağrı oluşur.✓ Gözde kızarıklık,yorgunluk✓Gözlerde kayma✓Göz tembelliği✓odaklanma zorluğu✓Şiddetli göz ve baş ağrısı✓Gözlerde gerginlik hissi✓Gece bulanık görme✓Göz kapağı kenarında kızarıklıkBebeklerde hipermetropi neden olur?Çocukların büyük çoğunluğu dünyaya hipermetrop olarak gelmektedir. İlerleyen yaşlarda Hipermetropi kaybolabilir ancak bu bazen olmayabilir.Hipermetrop kaç yaşında başlar?Hipermetrop bebeklik çağında başlayabilir, çocukluk çağında da. Belirli bir yaş durumu yoktur.Hipermetropi dereceleri nelerdir?Çoğu bebek hipermetrop doğar. Büyüdükçe ve göz uzadıkça 18 yaşa dek hipermetropi azalır. 18 yaştan sonra belirgin bir değişim olmaz. Ancak genç yaşlarda gözlüksüz uzağı net görebilen hipermetroplar, 40 yaştan sonra uzak görüş için de gözlük ihtiyacı duyar.Hipermetrop astigmat nedir?Yakının net görülmediği hipermetrop sorunuyla astigmatin birlikte görülmesi durumuna hipermetrop astigmat denilebilir. Görüntü eğer retinanın arkasında odaklanirsa bu durum oluşmaktadır.Gözlük ve lens dışında kullanılan yöntemler nelerdir?Hipermetropi için gözlük ve kontakt lensin yanı sıra, lazer ve göz içi mercek tedavileri kullanılır. Gözlük ve lens kullanımı sırasında göz kusurlarını ortadan kaldırarak hayat kolaylığı sağlayan tıbbi cihazlardır.Gözlük tedavisi hipermetropinin derecesini düşürür mu?Gözlük takmak, hipermetropinin derecesinin düşürmez. Ancak gözlük veya kontakt lens kullanılmazsa hipermetroplar net/ göremez ve göz/ baş ağrısı yaşayabilirler.HİPERMETROPLAR NASIL GÖRÜR?MİYOP NEDİR?Miyopi, gözün yapısının normalden uzun olmasına bağlı olarak uzağı net görememesidir. Miyopi de göze gelen ışınlar retinanın üzerinde değil de önünde odaklanır. Miyop olan insanlar uzaktaki nesneleri ve işaretleri görmede zorluk çeker, ancak yakın olan nesneleri açıkça görebilirler.Miyop olan insanlar uzaktaki nesneleri bulanık görürken, yakındaki nesneleri iyi görürler.Miyop belirtileri nelerdir?Miyop kişilerde uzağı görememeye bağlı gözde kısılma ve buna bağlı baş ağrısı oluşur.✓ Uzaktaki cisimler bulanık görme✓ Gözleri kısarak bakma✓ Göz yorgunluğuna bağlı baş ve göz ağrısı,✓Araç kullanırken özellikle geceleri görme zorlu(gece miyopisi)✓Yol işaretlerini ve plakaları okumada zorlanma✓ Televizyon alt yazılarının okumada zorlanmaMiyop teşhisi nasıl konur?Göz doktoru, kapsamlı bir göz muayenesiyle miyopiyi edilir. Göz doktoru standart bir görme testi kullanarak belli bir uzaklıktaki tablodaki harflerin, rakamların okunmasını ister.göz doktoru miyopiye neyin sebep olduğunu öğrenmek için de belirli muayene cihazları kullanacaktır. Retinaskop, retinayı yansıtan özel bir ışığı gözlere yansıtır.Foropter de kırılma kusurunun miktarını ölçer.Miyop tedavisi nasıl yapılır?Gözluk ve kontakt lensin yanı sıra lazer veya içi mercek ameliyatı ile tedavi edilebilir. Miyopinizin derecesine bağlı olarak, gözlük veya kontakt lenslerimizi her zaman kullanmanız gerekebilir. Gözlük takmak, miyopinin derecesini düşürmez. Ancak gözlük veya kontakt lens kullanılmazsa dereceler daha hızlı ilerler.✓ Gözlük✓Kontakt lens✓Ortha- k veya CRT✓ Lazer prosedürürleri✓ Diğer refraktif cerrahi prosedürler✓Strese bağlı miyopi olan insanlar için görme terapisi (Vision Therapy)Miyopiden her iki gözde etkilenir mi?Miyopiden genellikle her iki gözde etkilenir.Miyopi ne zaman başlar?Genellikle ilkokul çağında çocuk tahtayı göremeyince veya gözlerini kısmaya başlayınca miyopinin farkına varılır ve göz doktoruna başvurulur. Miyopinin farkına varılmazsa çocuğunun okul başarısı olumsuz etkilenebilir. Bu nedenle çocukların her sene okul başlamadan önce göz muayenesinin yapılması çok önemlidir.Miyop genellikle 7-10 yaşında belirti verir, yetişkinlik çağına kadar artış gösterebilir. Yetişkinlerde ise miyop televizyon alt yazılarını görememe özellikle gece araba kullanırken zorlanma gibi şikayetlerle ortaya çıkar ve bu şikayetler nedeniyle göz doktoruna başvururlar.Çocukklarda miyopi belirtileri✓ Gözlerini kısarak bakma✓Çok sık göz kırpma✓Gözleri ovalama✓Uzaktaki nesneleri fark edememe✓Televizyona yakından bakma, sınıfın en önünde oturmaÇocuklar miyopiden nasıl korunur?Çocukları miyopiden korunmanın en iyi yolu yakın çalışmayı, telefon ve tablet kullanımını sınırlamak, çalışırken dinlenme araları vermek, oda aydınlatmasını artırmak ve loş ışıktan kaçınmak, gün ışığında dışarıda vakit geçirmelerini teşvik etmektir.Miyopi bir hastalık mıdır?Miyopi bir hastalık değil, kırılma hatasıdır. Yanı miyop gözün ışığı düzgün bir şekilde kurmasını engelleyen optik bir durumdur.Miyopi önlem alınmadığı takdirde yaş ilerledikçe daha da ilerler mı?Miyop tedavi edilmediği takdirdeyaşla birlikte ilerler. Miyopi ilerlemesi 20 ile 30 yaşları arasında stabilize olacaktır.Miyopinin ilerlemesini nasıl önlenebilir? Göz sağlığı için nelere dikkat edilmelidir?Düzenli bir şekilde yılda bir kez göz muayenesine gidilmedir.Gözler güneşin zararlı etkilerinden korunmalıdır.Gün ışığından faydalanmalı ancak dışarıda güneş gözlüğü takılmalıdır.Loş ışıkta kitap olunmamalıdır.Dijital cihazlarla uzun zaman geçirilmelidir.Sigara içilmemelidir. Zira sigara içmek göz sağlığını olumsuz yönden etkileyebilir.Özellikle spor aktiviteleri sırasında koruyucu gözlük kullanılmadır.Özelikle yeşil yapraklı sebzeler, mevsim meyveleri tüketilmelidir.MİYOPLAR NASIL GÖRÜR?

Pz, 27 Kas 2022
Kuru Göz Sendromu
Kuru Göz Sendromu
Kuru göz sendromunun (KGS) güncel tanımı “oküler yüzeye potansiyel hasarı olabilecek, rahatsızlık hissi, görsel bozukluk ve gözyaşı filminin dayanıksızlığına neden olan, gözyaşı ve oküler yüzeyin çok faktörlü bir hastalığı” olarak yapılmıştır. Gözyaşı filminin artmış ozmolaritesi ve oküler yüzeyin inflamasyonu ile birliktedir. Aslında patolojik olarak kuru göz, ilk defa 80 yıl önce “keratokonjonktivitis sikka” olarak tanımlanmıştı. Ancak bu durumun keratit yokluğunda da ortaya çıkabilen KGS ile birebir aynı durumu tanımlamadığı bilinmektedir. Nitekim 2006 yılında kuru gözü daha detaylı sınıflamak üzere toplanan Delphi paneli, sendromun adını patofizyolojik olayları daha doğru olarak yansıtan “Disfonksiyonel gözyaşı sendromu” olarak değiştirdi. Yine de KGS terimi literatürde yaygın olarak kullanılmaktadır.Kuru göz sendromu alanında uzun süredir yapılan çalışmalar sadece tanımında değil, etyopatogenezi hakkında da bilinmeyenlerin açığa çıkarılmasına yardımcı olduysa da, çok değişkenli doğası nedeniyle halen sınıflandırma, tanı koyma ve şiddetinin derecelendirilmesi alanlarında zorluklar mevcuttur. Daha etkin tedavi algoritmalarının geliştirilebilmesi için, hastalığın oluşum mekanizmasının ve farklı alt gruplarının iyi anlaşılmasında yarar vardır.KURU GÖZ NEDENLERİGözyaşı salgısı, erkek ve kadınlarda, ilerleyen yaşla birlikte azalır. Ancak, kuru göz, özellikle menapoz sonrası kadınlarda sık görülür. Bunun dışında, idrar söktürücü, tansiyon düşürücü, anti-alerjik, anti-depresan ilaçlar, uyku ilaçları ve alkol göz kuruluğuna neden olabilir.  Ciddi kuru göz, ağız kuruluğu ile birlikte giden Sjögren Sendromu ile birlikte olabilir. Bu durumda, hastalarda, sıklıkla eklem romatizması olmak üzere, tüm vücut sistemlerini tutan bir bağışıklık sistemi (immün sistem) bozukluğu veya bağ dokusu hastalığı mevcuttur. Sjögren sendromu, genellikle 50 yaş civarında kadınlarda görülür. KURU GÖZ SENDROMUNUN ÖNEMİKuru göz sendromu sık görülen ve hayat kalitesini anlamlı derecede düşüren bir rahatsızlıktır. Aslında KGS insidansı, çalışılan toplumun yaşı ve tanı koymak için değerlendirilen bulgu/belirtiler ile anlamlı derecede değişir. Tüm dünyada erişkin popülasyonun %6-34’ nün KGS’den etkilendiği tahmin edilmektedir. Genel oftalmoloji kliniklerine başvuran hastaların, tahminen %25’i KGS belirtileri bildirmektedir. Beaver Dam Çalışması’nda ise insidansı %13 bulunmuştur. Ülkemizde maalesef bu konuda yapılmış geniş epidemiyolojik çalışmalar mevcut değildir. Kuru göz sendromu prevalansının, toplumun yaşlanması, değişen yaşam stilleri (özellikle suni aydınlatma ve klimalar), bilgisayar ve kontakt lenslerin geniş kullanımını içeren pek çok faktöre bağlı olarak arttığı düşünülmektedir. İlerlemiş yaş ve kadın cinsiyeti, KGS için iki en önemli risk faktörüdür. Bunları sistemik durumlar, belli ilaçların kullanımı ve hormonal dengesizlik takip eder. Beaver Dam Çalışması’nda, KGS gelişimi açısından önemi istatistiksel olarak gösterilen bağımsız faktörler artrit hikayesi, geçmişte ve şimdi sigara içilmesi, kafein kullanımı, tiroid hastalığı, gut hastalığı hikayesi, diabetes mellitus, geçmişte ve şimdi multivitamin kullanımı olarak saptanmıştır.KGS, sadece verdiği rahatsızlığa bağlı olarak hayat kalitesini azaltmakla kalmaz; özellikle Sjögren sendro mu gibi altta yatan sistemik inflamatuvar süreç varlığında, korneada ülser oluşumu ve erime gibi komplikasyonlar ile görmeyi tehdit eder.KURU GÖZ SENDROMUNUN TEMELİ İNFLAMASYONDUROküler yüzey (kornea, konjonktiva, aksesuar lakrimal bezler), kirpikli kenardaki meibum bezleri, ana lakrimal bez ve bunlar arasındaki inervasyon (aferent duyu sinirleri, eferent otonomik ve motor sinirler ve gözyaşı salgılayan bezler) bir “Lakrimal Fonksiyonel Birim (LFB)” oluşturur. Bu birimin herhangi bir bileşeninin hastalığı veya hasarı gözyaşı film tabakasının durağanlığını bozabilir ve kendini kuru göz olarak gösteren oküler yüzey hastalığına yol açabilir. Azalmış gözyaşı salgılanması, göz yüzeyinden gecikmiş yıkanma, bozulmuş gözyaşı içeriği ve gözyaşı hiperozmolaritesi nedeniyle ikincil olarak veya geçirilmiş LASIK cerrahisi, glokom ilaçları gibi koruyucu içeren topikal damlaların kronik kullanımı gibi başka sebeplerden birincil olarak gözyaşı film tabakasının durağanlığının bozulmasını, oküler yüzey inflamasyonu takip eder. İrritasyona cevap olarak refleks gözyaşı salgılanması ilk kurtarıcı mekanizmadır ancak zamanla kronik salgılama disfonksiyonuna ve kornea duyusunun azalmasına eşlik eden inflamasyon, bu refleks cevabın körelmesine ve sonuçta gözyaşı film tabakası durağanlığının daha fazla kaybına neden olur.Günümüzde KGS, gözyaşının sadece lakrimal bezden yetersiz salgılanması veya kalitesindeki bozulma olarak değil, tüm oküler yüzey ve göz kapaklarını içine alan LFB’nin tümünün veya bazı kısımlarının bir inflamatuvar hastalığı olarak kabul edilmektedir. KGS, otoimmün hastalıklarla pek çok ortak yön barındıran bir inflamatuvar hastalık olarak kabul edilir. Nitekim Akpek ve ark retrospektif olarak 220 kuru göz hastasının %25,9’unda altta yatan bir romatolojik durum olduğunu bildirmişlerdir. KGS patogenezi ve kendini gösterişi çok faktörlü olduğu için belirti ve bulguları da hastadan hastaya çok farklı olabilir.nflamasyonun KGS patogenezinde temel mekanizma olduğu, doku kültürlerinde, hayvan modellerinde ve hastalar üzerinde açıkça gösterilmiştir. Patoje ne tik tetikleyici mekanizma, (çevresel faktörler, enfeksiyon, endojen stres, antijenler, genetik faktörler gibi) oküler yüzeye yönelik bir çeşit stres olmaktadır. Proinflamatuvar sitokinler, kemokinler ve matriks metalloproteinazlar (MMP’ler), oküler yüzey ve lakrimal bezi istila edecek oto-reaktif yardımcı T hücrelerinin çoğalmasına neden olurlar. Sonuçta, oküler yüzey hasarı ve inflamasyonun kısır döngüsü meydana gelir. Bu kısır döngü kendi içinde hem lakrimal bez hasarına, hem meibum bez disfonksiyonuna, hem de oküler yüzey hasarına yol açan başka kısır döngüler de barındırır. Kuru gözün gelişimi ile birlikte, başka faktörler de bu başlangıç inflamatuvar olayları artırır. Hastalığın kronik doğası, immün mekanizmaların düzenlenmesinde bozukluk nedeniyle inflamasyonun durmadan devam ettiğini, beraberinde de hem doğuş- tan (innate) hem adaptif immün cevaplarda bozulmalar meydana geldiğini düşündürmektedir. KGS’de oküler yüzeyin direkt antiinflamatuvar tedavisinin başarısı da buradan kaynaklanır. Günümüzde oküler yüzeydeki gözyaşı miktarının değerlendirilmesinden ziyade inflamasyon işaretlerinin takip edilmesinin, hastalığın tanısı, sınıflandırması, tedavi sonuçlarının değerlendirilmesi ve yeni tedaviler geliştirilmesi için önem taşıdığı fark edilmiştir.İnflamasyon, damarlı dokuların zararlı olabilecek uyaranlara (patojenler, hasar görmüş hücreler veya irritanlar gibi) karşı verdiği bir karmaşık biyolojik cevaptır. Bu şekilde, organizmanın zarar verecek uyaranı uzaklaştırıp, iyileşme sürecini başlatma adına koruyucu bir girişimidir. Hücresel ve moleküler seviyede inflamasyon, artmış immün hücre infiltrasyonu ve sitokinler gibi sıvı medyatörler ile gerçekleşir. Hücresel bileşenler lökositler, granülositler ve epitel hücreleridir. Lökositler normal olarak kanda bulunur ve inflamasyona katılabilmeleri için ekstravazasyon ile inflame dokuya geçmeleri gerekir. Granülositler, inflamatuvar cevabı geliştiren ve koruyan enzimatik granülleri ve inflamatuvar medyatörleri salgılarlar. Epitel hücreleri, patojenlerin ve zararlı irritanların invazyonuna karşı vücudu korumak için doğuştan gelen (innate) immün korumanın ilk yanıtını sağlarlar. Akut inflamasyon genellikle granülositler tarafından gerçekleşirken, kronik inflamasyonda mononükleer hücreler, dendritik hücreler ve makrofajlar yer alır. Akut inflamasyonun klasik bulguları ağrı, sıcaklık artışı, şişme ve fonksiyon kaybı olarak bilinirse de, aslında inflamasyon tipik belirtileri yokken de sağlığı tehdit edebilir.Kuru göz sendromu patogenezindeki inflamatuvar elemanlar hem hücreler hem medyatörlerdir. Hücreler esas olarak lenfositler, dendritik hücreleri langerhans hücreleri, makrofajlar ve T hücreleri (Th1, Th17, Treg) gibi antijen sunan hücrelerdir. Kornea ve konjonktivanın epitel hücreleri de inflamasyona katılır. Klinik araştırmalar, insan lökosit antijenlerinden HLA-DR-pozitif hücrelerin KGS’de biyo işaretleyici olarak kullanılabileceğini öne sürmektedir.  KGS’deki inflamatuvar medyatörler ise sık rastlanan inflamatuvar sitokinler, Th1-ilişkili ve Th17-ilişkili sitokinler, kemokinler ve reseptörleri, MMPler ve salgılanan fosfolipazlardır. HLA-DR-pozitif hücreler gibi gözyaşı sitokin ekspresyonu da, KGS şiddetinin sınıflandırılması, oluşma mekanizmalarının araştırılması ve tedavi yanıtlarının değerlendirilmesi için minimal invazif objektif biyo-işaretleyiciler olarak kullanılabilir.Gözyaşı hiperozmolaritesi de, oküler yüzeyde inflamasyonun ve kuru gözü oluşturan olayların başlangıcı olarak kabul edilir. Gözyaşı hiperozmolaritesi, açıkta kalan oküler yüzeyden su buharlaşmasının, düşük aköz gözyaşı akımının veya bu iki durumun bir bileşenin sonucu olarak oluşabilir ve oküler yüzeyin ve epitel hücrelerinin hiperozmolaritesine neden olur. Böylece epitel yüzeyinde mitojen aktive protein (MAP)-kinazların ve nükleer faktör (NFκB) sinyal yollarının katıldığı bir inflamatuvar olaylar zinciri ile oküler yüzeydeki inflamatuvar hücrelerden salgılanan veya onları aktive eden inflamatuvar sitokinler (interlökinler IL-1α, IL-1β, tümör nekroz faktörü TNF- α ve MMP’ler) ortaya çıkar. Bu inflamatuvar olaylar goblet hücreleri dahil yüzey epitel hücrelerinin apoptotik ölü- müne neden olur. Goblet hücre hasarı kronik inflamasyonun etkileri ile direkt olarak ilişkilidir ve oküler yüzeyde goblet hücre hasarı ile jel musini MUC5AC seviyesinin azalması her tipte kuru gözün ortak bir özelliğidir.Ayrıca KGS etyolojisinde seks hormonlarının rolünü doğrulayan pek çok kanıt bulunmaktadır. Düşük androjen ve yüksek östrojen seviyeleri kuru göz için risk faktörüdür. Biyolojik olarak aktif androjenler, lakrimal ve meibum bez fonksiyonlarını destekler. Kadın cinsiyet ve menopoz sonrası östrojen tedavisinin ve erkeklerde prostat kanseri nedeniyle anti-androjen tedavinin kuru göz için risk faktörü olduğu bilinmektedir.KURU GÖZ SINIFLANDIRMASIOftalmoloji pratiğinde KGS’nin “aköz yetmezliklakrimal bezden azalmış gözyaşı üretimi nedeniyle kuru göz” ve “hiperevaporatif – lakrimal bezden gözyaşı üretimi normal iken, gözyaşı filminin artmış buharlaş- ması nedeniyle kuru göz” şeklinde sınıflanması benimsenmiştir. KGS hastalarının yaklaşık %10’unda tek başına aköz yetmezlik tablosu görülür. En sık olarak meibum bez disfonksiyonu nedeniyle ortaya çıkan evaporatif tip KGS ve aköz yetmezlik / hiperevaporatif karışık tip KGS ise olguların %80’inden fazlasını kapsamaktadır. Gerçekte her iki mekanizmayla oluşan KGS’de de oküler yüzey inflamasyonu etyopatogenezin temelinde yer almaktadır.Aköz yetmezliğine bağlı KGS, lakrimal bez hasarı / yokluğuna bağlı ortaya çıkmakta olup, klinik olarak ciddi sonuçları olabilir. Sjögren Sendromu ve Sjögren Sendromu olmayan olarak iki alt grupta incelenir. Sjögren Sendromu (SS), diğer isimleriyle Mikulicz hastalığı, Guogerot sendromu, otoimmün ekzokrinopati veya Sikka kompleksi, ilk defa 1933’te İsveçli göz hekimi Henrik Sjögren tarafından tanımlanan, tükrük ve gözyaşı bezlerinin lenfositik infiltrasyon ile hasarı sonucunda kserostomi (kuru ağız) ve kerato konjonktivitis sikka gelişimi ile karakterize bir kronik, sistemik otoimmün hastalıktır. Kutanöz, respiratuvar, renal, hepatik, nörolojik ve vasküler sistem tutulumu olabilir. Birincil veya romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodoza, Wegener granülomatozu, sistemik skleroz, primer biliyer skleroz, karı- şık bağ dokusu hastalığı, gizli tiroid göz hastalığı gibi otoimmün hastalıklara ikincil ortaya çıkabilir. Birincil SS, ikincil SS’ye göre daha belirgin ekstraglandüler belirtiler ve daha ağır lenfositlerle ilgili bozukluklar gösterir.Sjögren Sendromu patogenezinde öne çıkan iki ana otoimmün mekanizma B lenfosit hiperaktivitesi ile inflamatuvar yanıt oluşumu ve ekzokrin bezlerin fokal T lenfositik infiltrasyonudur. Salgı bezi epitel hücrelerindeki hasarı başlatan ilk tetikleyici faktör, EpsteinBarr virüsü, Coxsackie virüsleri, Hepatit C virüsü, retro- veya enterovirüsler gibi bir viral hastalık, diğer enfeksiyöz ajan lar, henüz tanımlanmamış tetikleyici ajanlar ve/veya genetik yatkınlık temelinde tükrük bezi epitel hücrelerine hasar olabilir. Viral antijenler ve otoantijenlerden türeyen peptitler, epitelyal hücrelerin sitoplazmasında sınıf-2 doku antijenleri ile birleşir ve ardından HLA-antijen bileşkeleri olarak epitel hücre yüzeyinde sunulurlar. HLA-antijen bileşkelerini tanı- yan CD4+ T hücreleri, interferon (IFN)-γ, interlökin (IL)-2 gibi sitokinler salgılar. Bunun sonucunda T hücrelerinden salgılanan sitokinler, B hücelerinin akti vasyonunu ve böylece inflamatuvar yanıtı başlatırlar. HLA-DR-bağımsız (doğuştan olan) immün sistem, salgı bezi içine lenfoid migrasyonunu yönlendiren kemokinlerin salınımı ve adezyon moleküllerinin artırılması ile glandüler vasküler endotelde değişikliklere neden olur. Bunun takibinde salgı bezinin HLA-ba- ğımlı (edinilmiş) immün sisteme ait lenfositler ile infiltrasyonu ve salgı bezi içindeki lenfositlerin aktivasyonu, ardakalan glandüler dokunun sitokinler, oto-antikorlar ve MMP’ler ile hücresel tahribatı ve fonksiyon bozukluğuna neden olur. Gözyaşı ve tükrük bezlerinin lenfosit ve plazma hücrelerince infiltrasyonu ile “selim lenfoepitelyal lezyon”lar ortaya çıkar. Ayrıca bu durum, plazmositik dendritik hücreler tarafından tip I IFN üretimini tetikleyebilir ve glandüler epitel hücrelerinin apoptozu veya nekrozunu uyarır. Bu da, ribonükleoprotein SSA/Ro ve fosfoprotein SSB/La dahil otoantijenleri ortaya çıkarır. SS patogenezinde Th1/Th2 sitokin dengesizliği de suçlanmaktadır. TNFα, IL-1β ve IL-6 gibi inflamatuvar sitokinlerin artmış ekspresyonu, hem lakrimal beze karşı immün atağı sürekli kılarak hem de bezin fonksiyonlarını bozarak rol oynar. İmmün cevabın baskılanamaması, kalıcı doku hasarına ve ekzokrin bezlerin fonksiyon kaybına neden olur. Aynı bulgu, solunum, sindirim sistemi, vajina, akciğer, böbrek ve iskelet kasında da görülebilir.Sjögren Sendromu dışı sebeplerle de aköz yetmezliği tipinde kuru göz de oluşabilir. Bunlar, SS’ye ait sistemik otoimmün özelliklerin dışlandığı ancak lakrimal disfonksiyonun mevcut olduğu durumlardır. Yaşlanma ile birlikte azalmış gözyaşı hacmi ve akımı, artmış ozmolarite, gözyaşı film tabakası durağanlığında azalma ve meibum yağlarının bileşiminde değişiklikler gerçekleşir. Ancak bu değişikliklerin normal gözlerde de olup olmadığı veya “yaşa bağlı kuru göz”ün ayrı bir hastalık olarak değerlendirilip değerlendirilmemesi gerektiği tartışmalıdır. Yaşla birlikte periduktal fibrozis, interasiner fibrozis, paraduktal kan damarı kaybı ve asiner atrofi gelişebilir. Salgılama kanallarının stenozu da, SS dışı aköz yetmezlik tablosuna neden olabilir.Evaporatif tip kuru göz ise toplumda daha yaygın olarak görülmekte olup, göz kırpma refleksinin azalması veya başka nedenlerle göz kapaklarının açık kalması, kirpik diplerindeki meibum bezlerin fonksiyon bozukluğuna bağlı gözyaşının en dışta bulunan yağlı tabakasının eksik olması gibi sebeplerle gözyaşının olması gerekenden fazla buharlaşmasına bağlı ortaya çıkan kuru gözdür. Meibum bez disfonksiyonu (MBD), KGS’nin en sık sebebidir. Göz kapağı inflamasyonu, mikrobial büyüme, cilt problemleri ve hatta ciddi kornea komplikasyonlarına neden olabilir. Aslında MBD karmaşık, çok faktörlü bir hastalıktıR; göz kapağı inflamasyonu, konjonktiva inflamasyonu, kornea hasarı, mikrobial değişiklikler ve gözyaşı filminin durağan olmaması gibi 5 farklı patofizyolojik mekanizmanın herhangi bir kombinasyonu ile ortaya çıktığı öne sürülmektedir. KGS etyopatogenezini anlatan kısır döngü ile MBD kısır döngüsü pek çok yerde kesişir. MBD kısır döngüsü, mikrobial çoğalmalar ile kendi kendini tetikler. Bu da, meibum erime sıcaklığının artmasına ve meibum bez blokajına neden olarak kısır döngüyü destekler. Meibum bez blokajı, bez yok olması ve inflamasyon noktalarında KGS ve MBD kısır döngülerini direkt olarak birleştirir. MBD ile gözyaşı filminin durağanlığının kaybı, KGS kısır döngüsüne bir giriş noktası oluşturur; hiperozmolarite ve inflamasyona neden olur. Hiperozmolarite ve inflamasyon, KGS’nin hem sebebi hem sonucudur.Meibum bez disfonksiyonuna bağlı kuru göz, pek çok hastalıkla ilişkili olabilmekle beraber, en sık olarak ilerleyen yaş ile birliktelik gösterir. 20 – 80 yaşları arasında aktif meibum bez sayısı yarıya iner ve lipid salgılamasını etkileyen anlamlı yapısal anormallikler ortaya çıkar. İlerleyen yaşla ortaya çıkan MBD için azalmış androjen ve büyüme hormonu üretimi, artmış insülin direnci, kök hücre fonksiyonunun kaybı ve meibum bezlerinin ilerleyici bir şekilde tıkanmasını takiben fonksiyonda aşağı düzenleme mekanizmaları öne sürülmektedir.Meibum bez disfonksiyonu, SS hastalarında da görülebilmektedir.Bu gerçek aslında her iki tip KGS’de de ortak bir mekanizma olan inflamasyonun rolüne vurgu yapmaktadır. Kuru göz iki ana sınıfın bir tanesinde başlayabilir ancak bu iki sınıf birbirinden tam olarak ayrılamaz; bir sınıfta başlayan olaylar diğer sınıftaki olayları tetikleyebilir veya her iki sınıfa ait mekanizmalar birlikte çalışıyor olabilir. Bu da, kuru göz etkileşimlerine ait kısır döngünün bir parçasıdır. Tüm kuru göz tiplerinin nihayetinde goblet hücre hasarına neden olarak gözyaşı film tabakasının durağanlığında bozulma ve yüzey hasarı ile inflamatuvar olayların tetiklenmesi buna bir örnek olarak verilebilir. İlaçlara bağlı kuru göz ise depresyon, prostat hiperplazisi, anksiyete, ağrı, hipertansiyon, kardiyak aritmiler gibi hastalıklara yönelik uygulanan sistemik tedavilerin yan etkisi olarak kuru göz/kuru ağız oluşumu veya var olan belirtileri şiddetlendirmesi ile oluşur.Kuru göz sendromu günümüzde sadece gözyaşının eksik salgılanması veya göz yüzeyinden fazlaca buharlaşması olarak değil, gözyaşı döngüsünü bir veya birden çok noktada etkileyen bir inflamatuvar süreç olarak ele alınmaktadır. Atherogenezisde damar cidarında kolesterol plaklarının oluşmasıyla, romatoid artritte kıkırdak ve kemik hasarıyla, diyabette insülin yetersizliği veya direnci ile neticelenen inflamatuvar süreçler, lakrimal fonksiyonel birimde gerçekleştiğinde gözyaşının içerik ve kalite yönünden yetersizliği ile özellikle kornea ve göz kapaklarında deformasyonla sonuçlanabilmektedir.

Pz, 27 Kas 2022
Miyopi Nedir?
Miyopi Nedir?
Miyopi, göz istirahatta iken (uyum yapmıyorken) sonsuzdan gelen ışık ışınlarının retina önünde fokus (odak) yapmalarından meydana gelen refraksiyon kusurudur. Retina önünde bulunan görüntüyü retina üzerine düşürmek için gözün önüne konkav lens koymak gereklidir.MİYOPİNİN GÖZLÜKLE DÜZELTİLMESİMiyopide uzak nokta düzlemi göze yaklaşmıştır. Bu düzlemin ilerisi ise bulanık görülmektedir. Bu durum ufak diyoptrili miyopide bile görme açısından anlamlı yakınmalara yol açar. Miyopi için “ – “ diyoptrili yani konkav mercekler kullanılır. Bunlar göze ne kadar yaklaşırsa uzak nokta düzleminden o kadar uzaklaşacak, dolayısıyla etkileri artacaktır. Bu yüzden miyoplarda verteks mesafesi ne kadar düşükse gözlük diyoptrisi da o kadar küçülmektedir. Aynı yaklaşımla miyop bir kişi kontakt lens takacağı zaman gözlüğünden daha düşük bir diyoptrili kontakt lens takacaktır. Miyop bir kişi gözlüksüz olarak bir cismi ne kadar yakından net olarak görüyorsa miyopisi o kadar yüksek demektir.Yüksek miyoplarda kalın kenarlı mercekler estetik olarak rahatsızlık verebilir. Bunlarda verteks uzaklığını azaltmak bir miktar fayda sağlar. Merceğin tipi de önemlidir, yüksek miyopide en avantajlısı planokonkav merceklerdir. Gözlüğün yatay eksende eğilmesi gücünü artırır. “ – “ diyoptrili gözlük mercekleri konverjans anında tabanı içerde prizmalar gibi davranırlar ve gerekenden daha az konverjans yapılmasına neden olurlar. Bu durum kontakt lens için geçerli değildir. Bu yüzden yüksek miyopili bir kişi kontakt lens kullanmaya başladığında bir miktar konverjans yetmezliği oluşabilir. Bifokal gözlük verilecekse hastanın anizometropisi olmamasına dikkat edilmelidir. Çünkü bunlarda bifokal gözlük mercekleri eksende forya ve tropya’ya (gizli veya belirgin şaşılık) sebep olurlar. Anizometropik miyopide önemli bir sorunda farklı güçteki merceklerin sebep olduğu “anizokoni” dir. Anizokoni her iki göz retinasındaki görüntülerin büyüklük farklılığıdır. Bu durum özellikle yetişkinde belirgin problem yaratır. Bu tip durumlarda iki göz arasında belirgin bir refraksiyon kusuru farklılığı varsa hastaya gözlük denetilmeli ve rahatsız olup olmayışına göre tercihini kendi yapmalıdır. Anizokoni kırıcılık miyopisinde daha rahatsız edicidir. Bunlarda gözler arasında (-2.00) – (-2.50) D’ den daha fazla fark varsa kontakt lens veya refraktif cerrahi düşünülebilir. Miyopi için kullanılan “ – “ diyoptrili mercekler cisimleri küçülttüklerine göre teorik olarak görme alanını genişletmeleri gerekirken gözlük merceğinin kalın kenarları görme alanının daralmasına neden olmaktadır.Günümüzde genel olarak kabul edilen görüş anizometropik miyopiler hariç miyopinin tam tashihidir. Yalnız yüksek miyopilerde hasta miyopi diyoptrisinden daha düşük güçte bir mercek ile rahat edebilir. Burada hastanın deneme çerçevesi ile kontrolü önemlidir. Çocuklukta hastanın gözlerini kısma gibi bir alışkanlık geliştirmemesi ve normal bir akomodasyon – konverjans refleksinin gelişmesi için gözlüklerini devamlı takması sağlanmalıdır. Aksi taktirde ekzoforya (dışa kayma) ortaya çıkabilir. Yetişkinlerde ilk kez gözlük kullanacaklar ise eksik düzeltme ile başlanıp bir kaç ayda bu diyoptri artırılır. Eğer hastanın şaşılığı (tropya veya forya) da varsa burada yaklaşım şaşılığın tipine göre değişir. İçe kaymalarda miyopi hafif düşük diyoptrili tashih edilmelidir. Burada amaç hastanın uzak ve yakın kaymasını daha iyi kontrol edebilmesidir. Eğer miyopi artarsa kontrol daha da zorlaşacağından yeterli ölçüde düzeltilmelidir. Dışa kaymalarda ise tam düzeltme, hatta bazen fazla düzeltme yapılmalıdır.Miyopide Akomodasyonun etkisi: (-3.00) D miyopisi olan ve presbiyobisi olmayan bir kişi gözlüksüz olarak 33 cm’ deki yazıları akomodasyon yapmadan net olarak görebilir. Eğer gözlüğü ile bakıyorsa akomodasyon yapması gerekir. Bu durumda yakın mesafede gözlüğünü kullanmaması akomodasyona gerek bırakmayacağı için uygun gibi görülmektedir. Fakat diğer bir görüşte şöyledir; Akomodasyon yapılmıyorsa orta beyindeki merkez ile akomodasyona eşlik eden konverjansta oluşmayacaktır. Okuma mesafesinde konverjans oluşmayınca ekzoforya hatta ekzotropia (gözün gizli veya belirgin dışa kayma durumu) oluşacaktır. Bu da astenopi ve diplopiye (çift görme) neden olacaktır.Yıllar boyunca akomodasyonun miyopiye etkisi üzerine çeşitli teoriler geliştirilmiştir. Aşırı akomodasyonun miyopiyi başlattığı veya ilerlettiği düşünülmektedir. Bu nedenle genç miyoplarda bifokal gözlük ve sikloplejik kullanımı önerilmiş fakat çok taraftar bulmamıştır. Pupilla’nın genişleyerek lensin daha kenarlarının da fonksiyon gördüğü loş ışık, akşam saatleri gibi koşullarda difraksiyon nedeni ile miyopi artacaktır. Bu yüzden hastalar gündüz net gördüğü gözlükleriyle gece araba kullanırken bulanık gördüklerini söyleyeceklerdir. Miyopide hafif aşırı düzeltme gençlerde tolere edilirken presbiyopik yaşlarda sorun oluşturmaktadır. Bu nedenle presbiyopik yaşlardaki miyopide hafif eksik düzeltme yapılır. Miyopi düzeltmesinde kullanılan “ – “ diyoptrili mercekler görüntüleri küçültür (her diyoptri için %2) ve fıçı şeklinde distorsiyona neden olurlar.

Pz, 27 Kas 2022

 Tüm Bloglar